雌激素受體的結構作用

  甾體類激素特別是雌激素，長期以來都被認為與乳腺腫瘤發生有關。雌激素及其兒茶酚類代謝產物在乳腺癌啟動和演進過程中的作用，是人們長期的研究熱點。17p雌二醇可通過有功能的ER刺激乳腺癌生長，這是乳腺癌內分泌治療的理論依據。乳腺癌細胞表面的雌激素受體是激素療法起作用的重要標志。近1／3的乳腺癌在確診時為ER陰性，還有一部分乳腺癌在演進過程中逐漸變為ER陰性。迄今為止，未發現遺傳學改變，如同源缺失、LOH、ER基因突變等，對ER表達缺失起關鍵作用。但zui近文獻報道，表觀遺傳學改變在ER基因失活過程中起重要作用。ER基因定位于6q25，在其啟動子區與*外顯子區存在CpG島。用DNA印跡法和甲基化特異PCR（MPCR）分析表明，在正常乳腺組織及ER陽性的乳腺癌細胞系，如MCF—7、T47—D、ZR75—1，ER基因CpG島未發生甲基化，而約50％的原發性乳腺癌和ER陰性的乳腺癌細胞系，如MDA—MB—231、MDA—MB—435、MDA—MB—468、Hs578t，ER基因CpG島發生甲基化。ER基因CpG島甲基化與其表達下降和缺失有關。甲基轉移酶抑制劑5—氮雜胞苷或5—氮雜—2脫氧胞苷可使ER基因部分脫甲基化，ER基因表達并合成有功能的雌激素受體。
 

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